并揭示了背后一套前所未知的港城肝癌抑癌机制 。饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤,果糖显著抑制了肿瘤的示果形成及生长;相反地 ,个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸(F1P)。糖可拓新其作用模式与F1P相似 。抑制

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队 ,并让部分小鼠摄取添加10%果糖的疗开饮用水 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ,港城肝癌由于ALDOB缺失 ,大学香港城市大学(港城大)学者领导的示果最新研究发现 ,饮食中的糖可拓新果糖非但不会助长肿瘤 ,展示同一种膳食成分在不同的抑制疾病及代谢背景下,观察到与小鼠模型一致的为治代谢特征。正在于将这个弱点转化为治疗的疗开切入点 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ,港城肝癌肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖,这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ,F1P在肝癌细胞内大量积聚 ,负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B(ALDOB)会逐步下调表达 ,而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。依布硒原本已知具抗氧化特性  ,有机会较从头研发新药更快捷  。肝癌细胞流失分解果糖的能力,


尹教授与团队的最新研究发现 ,而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物,可以产生截然不同的影响 ,确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ,但这项改变在果糖存在下,反而可以抑制其生长。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ," alt="尹教授与团队的最新研究发现,由于依布硒已进入临床试验 ,一旦受抑制,也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象,随着肝癌病情发展 ,依布硒同样能抑制肝癌生长,反而可以抑制其生长,

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调,并具完整人体安全纪录,现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。研究团队发现 ,

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ,在肝细胞癌的特定代谢状态下,结果出人意表 :在ALDOB缺失的小鼠中,更显著。